Erhöhter Blutdruck (arterielle Hypertonie) ist eine sehr häufige Erkrankung (ca. 30 Mill. Betroffene in Deutschland), zu dessen gefürchteten Folgeerscheinungen Herzinfarkt und Schlaganfall zählen. Als wichtigster Risikofaktor für die Todesursache Nr. 1, die Herz-Kreislauf-Erkrankungen, ist der Bluthochdruck von enormer Bedeutung. Wenn weitere Faktoren, z. B. Übergewicht, Diabetes mellitus oder Rauchen hinzukommen, erhöht sich das Risiko drastisch. Hypertoniker, die nicht behandelt werden, sterben oft an Herzschwäche (Herzinsuffizienz), Schlaganfall oder Herzinfarkt, und erleiden Nieren- und Augenschädigungen. Das ist keineswegs schicksalshaft, weil es Möglichkeiten gibt Bluthochdruck ganzheitlich zu regulieren.
Einteilung Blutdruck nach WHO
| Blutdruck | systolisch (mmHg) | diastolisch (mmHg) |
|---|---|---|
| normal | 120-129 | 80-84 |
| hoch-normal | 130-139 | 85-89 |
| milde Hypertonie: Stufe 1 | 140-159 | 90-99 |
| mittlere Hypertonie: Stufe 2 | 160-179 | 100-109 |
| schwere Hypertonie: Stufe 3 | > 180 | > 110 |
Symptome: „silent killer“
Bluthochdruck wird häufig in seiner Gefährlichkeit unterschätzt, weil er viele Jahre keine Beschwerden verursacht. Deswegen gilt er als der „leise Killer“.
- oft lange asymptomatisch, wird erst durch Komplikationen auffällig
- evtl. morgendlicher Kopfschmerz, Schwindel, Ohrensausen
- Herzklopfen, Brustenge (Angina pectoris)
- Nasenbluten, Sehstörungen
- Ermüdbarkeit, Schweißausbrüche bei Belastung
Todesursachen und Folgen bei unbehandelter Hypertonie
- Herzinsuffizienz 30 %, Schlaganfall 20 %, Herzinfarkt 15 %, Nierenversagen 10 %
- bereits eine Grenzwerthypertonie von 140/90 mmHg verdoppelt das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Linksherzvergrößerung: bei 50 % der Hypertoniker, mit begleitender Arteriosklerose der Herzgefäße, Arrhythmie, Herzschwäche
- Nierenschädigung: 15 % der dialysepflichtigen Patienten
Einteilung
- primäre Hypertonie: > 90 %
- sog. essenzielle Hypertonie (ursächlich unklar) bei genetischer Disposition
- sekundäre Hypertonie
- wegen Nierenerkrankungen u. Nierenarterienstenose (5 %)
- wegen hormoneller Erkrankungen: primärer Hyperaldosteronismus (M. Conn); Phäochromozytom; M. Cushing; Hyperthyreose (1 %)
- wegen Medikamenten: Schmerzmedikamente (NSAR), Cortisontherapie, Einnahme von Östrogenen (1 %)
Ursachen und Risikofaktoren
- Lebensstil
- Stress, Rauchen, Alkohol
- Bewegungs- und Schlafmangel
- Ernährung
- hochkalorisch (fett- und kohlenhydratreich) und natriumreich
- magnesium- und kaliumarm
- Adipositas
Nachlassende Herzleistung
Häufig zeigen sich bei herzstärkender Therapie mit Phytotherapeutika und Mikronährstoffen blutdrucksenkende Effekte. Dieser Erfolg lässt sich über ein wichtiges blutdruckregulierendes System, das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System), erklären. Zustände, die mit einer Verminderung des Blutdrucks oder des zirkulierenden Blutvolumens einhergehen, führen über die Minderdurchblutung der Nieren zu einer Aktivierung des RAAS – infolge steigt der Blutdruck. Dazu gehören eine nachlassende Herzleistung/Herzinsuffizienz und die Leberzirrhose.
Renale Hypertonie: Nierenerkrankung als Ursache
Bei chronischen Nierenerkrankungen (Nierenarterienstenose, Zystennieren, chronische Nephritis) liegt eine gesteigerte Aktivität des RAAS vor, wodurch vermehrt Angiotensin II, ein körpereigener Gefäßengsteller, gebildet wird – infolge steigt der Blutdruck. Eine nicht diagnostizierte chronische Nierenerkrankung kann somit eine Ursache für Bluthochdruck bedeuten.
Mikronährstoffmangel
Herzleistung und Gefäßgesundheit sind wie alle Körperfunktionen abhängig von Mikronährstoffen. „Die Ergebnisse zahlreicher Studien belegen, dass ein Mangel an Magnesium und Vitamin D die Entwicklung eines Bluthochdrucks begünstigt. In der klinischen Praxis wird beiden gefäßaktiven Mikronährstoffen bisher zu wenig Aufmerksamkeit geschenkt“, berichtete Uwe Gröber 2012 in der Deutschen Apothekerzeitung.
- Magnesium-, Kalium, Basenmangel
- Vitamin C und D
- Coenzym Q10
- Eiweiß- und Argininmangel
- Omega-3-Fettsäuren
- B-Vitamine: besonders 6, 9, 12
Ungünstiger Omega-3-Index
Eine Ernährung die reichlich tierische Fette und Omega-6-Fettsäuren zuführt, erzeugt hohe Arachidonsäurespiegel. Aus dieser Omega-6-Fettsäure entstehen wiederum entzündungsfördernde und gefäßverengende Gewebshormone (Eicosanoide, insbesondere Thromboxan B2). Der Omega-3-Index misst den prozentualen Anteil von EPA und DHA am Gesamtfettsäuregehalt im Blut: Werte < 4 % sind als Risikofaktor für Herz- und Gefäßkrankheiten anzusehen. Eine Omega-3-reiche Ernährung wiederum geht mit einer Verminderung des lokal gefäßverengenden Thromboxan B2 im Blutplasma einher.
Homocystein
Homocystein ist ein toxisches Zwischenprodukt des Methioninstoffwechsels, das bei vorhandenen B-Vitaminen (6, 9, 12) zu Methionin oder Cystein metabolisiert wird. Erhöhtes Homocystein im Blut (> 10 µmol/l) ist ein etablierter und eigenständiger Risikofaktor für Bluthochdruck und Atherosklerose, der noch immer zu wenig Beachtung findet: Eine Beeinträchtigung der NO-Bildung (Blutdruck erhöhender Effekt) ist die Folge der endothelschädigenden Wirkung und der erhöhten ADMA-Werte. Außerdem ist die Gefahr der Thrombenbildung gesteigert.
NO-Verfügbarkeit, oxidativer Stress und ADMA
Stickstoffmonoxid (NO) ist ein Gewebshormon, das vom Endothel, der inneren Zellschicht der Gefäße, aus der Aminosäure L-Arginin gebildet wird. Es hat für das Herz-Kreislauf-System wichtige Wirkungen:
- Regulierung des Blutdrucks: Blutdrucksenkung durch Gefäßweitstellung und Hemmung gefäßverengender Faktoren (Endothelin-1)
- Schutz vor Thrombose durch Hemmung der Verklumpung von Blutplättchen (Thrombozytenaggregation)
- Anti-Atherosklerotisch: verhindert das Anheften von Immunzellen am Endothel und ein Verdicken der Gefäßmuskelschicht
Eine gestörte Endothel-Funktion (endotheliale Dysfunktion) ist auf oxidativen Stress und/oder Argininmangel zurückzuführen und geht mit einer verminderten Verfügbarkeit von NO (freie Sauerstoffradikale bauen NO schnell ab) einher. Dadurch kann es zu Gefäßengstellung, Blutdruckanstieg, Oxidation von LDL und erhöhter Gefahr von Gefäßablagerungen und Thrombose kommen.
Das asymmetrische Dimethylarginin (ADMA), ein Arginin-Derivat und Gegenspieler, wird normalerweise abgebaut, kann aber bei Patienten mit erhöhten Cholesterin- und Homocysteinwerten, bei oxidativem Stress (Rauchen), Entzündung und Typ-2-Diabetes auf 2- bis 4-fach höhere Blutspiegel ansteigen. ADMA verdrängt Arginin und blockiert das Enzym eNOS (endotheliale NO-Synthase): eine verringerte NO-Verfügbarkeit und Radikalbildung/nitrosativer Stress sind die Folge (NO wird zu Peroxynitrit umgewandelt). Somit stellen erhöhte ADMA-Werte einen Risikofaktor für Bluthochdruck und Atherosklerose dar.
Ursachen einer verminderten NO-Verfügbarkeit
- oxidativer Stress
- erhöhtes ADMA und Homocystein
- Argininmangel: Mehrbedarf im Wachstum, in der Schwangerschaft, bei Stress, Insulinresistenz, vegetarischer/veganer Ernährung, Alter
- Insulinresistenz/Prädiabetes und manifester Typ-2-Diabetes
Insulinresistenz und Hyperinsulinämie
Insulinresistenz bedeutet, dass die Insulinrezeptoren nicht mehr oder vermindert auf das Stoffwechselhormon Insulin reagieren. Folglich sind die Blutzuckerspiegel erhöht, worauf die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin ausschüttet, um die Blutglukose zu regulieren: Hyperinsulinämie (erhöhte Insulinspiegel im Blut) entsteht. Durch die erhöhten Insulinspiegel kommt es zu negativen Auswirkungen des Hormons auf den Organismus: Insulin hemmt die Natrium- und Harnsäureausscheidung über die Nieren (befördert Bluthochdruck und Gicht), aktiviert die Cholesterinsynthese in der Leber (erhöhtes LDL), wirkt proliferativ auf die Gefäßmuskelzellen (gefäßverengende Wirkung) und verschlechtert die Argininverfügbarkeit. Insulinresistenz ist das zentrale Merkmal des Metabolischen Syndroms, häufig bei Patienten mit Übergewicht und ein ursächlicher Faktor für Bluthochdruck.
Schmerzmedikamente
Ein möglicher Grund für eine nicht ausreichende medikamentöse Blutdrucksenkung ist die gleichzeitige Einnahme von Schmerzmitteln (nicht steroidale Antirheumatika, NSAR). Darüber berichtete die Pharmazeutische Zeitung im Jahr 2007. Bis zu 40 % der Bluthochdruckpatienten nehmen gleichzeitig ein Schmerzmittel ein, welche die Wirkung antihypertensiver Arzneimittel abschwächen. Prostaglandine, deren Synthese durch NSAR gehemmt wird, haben blutdrucksenkende Effekte: Sie wirken gefäßerweiternd und fördern die Natriumausscheidung durch die Nieren. Der blutdruckerhöhende Effekt von NSAR ist somit wahrscheinlich eine Kombination aus Natriumeinbehaltung, vermehrtes Ansprechen auf gefäßverengende Reize und Erhöhung des Gefäßwiderstands.
Diagnose
Die Erstellung und Durchführung individueller Laborprofile mit den wichtigen Risikofaktoren übernimmt die Praxis für Komplementärmedizin Felber. Die Ergebnisse stellen eine wichtige Grundlage für die nachfolgenden therapeutischen Schritte dar.
- Risikofaktoren: Homocystein, ADMA, Omega-3-Index
- Mikronährstoffstatus: Magnesium, Kalium, antioxidative Kapazität
- Aminosäuren: Arginin etc.
- Nierenleistung: Cystatin C
- HOMA-Score: Insulinresistenz
Bluthochdruck ganzheitlich regulieren
Therapie nach Ursache
- Ernährungsberatung und ggfs. Gewichtsreduktion
- wenig Kohlenhydrate (low carb) und viel Gemüse (kalium- und ballaststoffreich)
- höherer Anteil an Eiweiß und Omega-3-Fettsäuren
- Sport (Ausdauer- und Krafttraining)
- Zuckerstoffwechsel: BZ↓, Insulinresistenz↓
- Fettstoffwechsel: Fettverbrennung↑, Cholesterin und Triglyzeride↓, Übergewicht↓
- Herz-Kreislauf: Blutdruck↓, Thromboserisiko↓
Mikronährstofftherapie nach Laborstatus
- Magnesium, Kalium
- Vit. C, E und D3/K2
- Coenzym Q10
- Arginin und Citrullin
- B-Vitamine: 6, 9, 12
- Omega-3-Fettsäuren
Keine Bluthochdrucktherapie ohne Magnesium, Vitamin C und D
Magnesium wirkt günstig auf die Herzleistung und fördert die Bildung gefäßerweiternder Faktoren, wodurch sich durchblutungsfördernde und blutdrucksenkende Effekte ergeben. Das ist besonders der Fall, wenn eine regelmäßige Einnahme von z. B. 300-600 mg/d erfolgt, wie eine Metaanalyse, veröffentlicht 2002 im American Journal of Hypertension, bestätigte [1].
Mehrfach wurde in Studien belegt, dass sich eine gute Vit.-C-Versorgung positiv auf Blutdruck und Gefäßgesundheit auswirkt. Eine Studie aus dem Jahr 1998 ergab eine inverse Korrelation zwischen Blutdruck und dem C-Plasmaspiegel bei 541 untersuchten Personen (> 65 Jahre) [2]. Ein Anstieg des Spiegels um 50 µmol/l senkte den Blutdruck um ca. 7 mmHg. Diskutiert wird die Wirkung von Vit. C auf die verbesserte Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) durch Reduktion von oxidativen Stress.
Niedrige Vit.-D-Werte (25-OH-D < 30 ng/ml) sind ein unabhängiger Risikofaktor für Bluthochdruck und gehen mit einer höheren Sterblichkeit bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen einher. Epidemiologische Studien zeigen einen Zusammenhang zwischen geringer Sonnenlichtexposition, Vitamin-D-Mangel und Bluthochdruck bzw. erhöhter Aktivität des RAAS. Somit konnte in einigen Interventionsstudien der diastolische und systolische Blutdruck durch die Gabe von Vit. D gesenkt werden [3].
Wichtiges Präventionspotential: Vitamin D
In Mitteleuropa kann Vit. D nur in den Sommermonaten April bis September durch Bestrahlung der Mittagssonne in der körpereigenen Synthese gebildet werden. Ein ganzjährig ausreichend hoher Vit.-D-Spiegel (40-60 ng/ml) stellt ein wichtiges Potential zur allgemeinen Gesunderhaltung, insbesondere des Glukosestoffwechsels, des Immun- und Herz-Kreislauf-Systems, dar.
- senkt Blutdruck durch Hemmung des RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems)
- Kalzium-Antagonist: wirkt intrazellulärer Kalziumbelastung entgegen
- stärkt den Herzmuskel
- senkt das Parathormon (erhöhte PTH-Spiegel als kardiovaskulärer Risikofaktor)
- reduziert Cholesterin- und Triglyceridspiegel: moduliert das Enzym der Cholesterinsynthese (HMG-CoA-Reduktase)
Breites positives Wirkungsspektrum von Omega-3-Fettsäuren
Die Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA (Eicosapentaen-, Docosahexaensäure) haben in vielen Studien sehr positive Wirkungen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen erbracht. Sie wirken antientzündlich, hemmen somit Gefäßentzündung, verbessern die Blutfließeigenschaften (hemmen die Verklumpung von Blutplättchen), stabilisieren den Herzrhythmus und wirken leicht blutdrucksenkend. Dies zeigte eine Meta-Analyse veröffentlicht im Jahr 2016 in Nutrients. Eine Supplementierung von Omega-3 (2,5 g EPA/DHA/d) führte zu einer systolischen Blutdrucksenkung von 4,5 mmHg [4].
Herztherapie mit Coenzym Q10
Coenzym Q10 spielt eine zentrale Rolle bei der zellulären Energiegewinnung und ist in Organen mit hohem Energieumsatz (Herz, Nieren, Leber) am höchsten konzentriert. Die körpereigene Q10-Synthese wird durch das Älterwerden weniger und kann durch die Einnahme von Medikamenten, z. B. Cholesterinsenker/Statine, zusätzlich eingeschränkt werden. Das Vitaminoid verbessert die Schlagkraft des Herzmuskels, weshalb es in Japan bereits seit den 1970ern zum klinischen Standard in der Therapie der Herzinsuffizienz gehört. Eine Metaanalyse, veröffentlicht im Jahr 2007 im Journal of Human Hypertension, verglich Studien die die therapeutische Wirksamkeit von Coenzym Q10 bei Bluthochdruck untersuchten. Die Wissenschaftler kommen zur Schlussfolgerung, „dass Coenzym Q10 bei hypertensiven Patienten das Potenzial hat, den systolischen Blutdruck um bis zu 17 mmHg und den diastolischen Blutdruck um bis zu 10 mmHg ohne signifikante Nebenwirkungen zu senken“ [5].
